Descubren un gen protagonista en el desarrollo de los tumores colorrectales
18/01/2012 - 10:46
Un equipo del Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR) ha descubierto el papel protagonista del gen Myosina 1a --MYO1A-- en el desarrollo de los tumores colorrectales, a pesar de que hasta la fecha se le atribuía tan solo ser el responsable de parte del andamiaje interno de las células epiteliales del colon.
Los investigadores han constatado que los pacientes con niveles bajos de la proteína MYO1A en su tumor tienen una supervivencia inferior a un año, mientras que los pacientes con altos niveles tienen supervivencias superiores a los nueve.
Los resultados del Grupo de Oncología Molecular del VHIR, que publica la revista 'Proceedings of National Academy of Science', señalan que es "frecuente" encontrar mutaciones del gen en el 32% de los tumores, y cuando esto sucede y se inactiva, se pierde la capacidad de diferenciación de las células epiteliales y se dan bajos niveles de MYO1A.
"Hasta la fecha se pensaba que la pérdida de MYO1A era una consecuencia de la progresión tumoral", ha explicado el responsable del estudio, Diego Arango, cuando en realidad se demuestra que la inactivación es causante directa de la pérdida de diferenciación celular y, con ello, contribuye a la formación del tumor.
En el estudio, liderado por el Grupo de Oncología Molecular del Cibbim-VHIR, han participado también instituciones como el Ciber-BBN, la Universidad de Yale (EE.UU.), el Instituto Ludwig (Australia), el Biomedicum Helsinki (Finlandia) y la Universidad de Heidelberg (Alemania).
Los investigadores han constatado que los pacientes con niveles bajos de la proteína MYO1A en su tumor tienen una supervivencia inferior a un año, mientras que los pacientes con altos niveles tienen supervivencias superiores a los nueve.
Los resultados del Grupo de Oncología Molecular del VHIR, que publica la revista 'Proceedings of National Academy of Science', señalan que es "frecuente" encontrar mutaciones del gen en el 32% de los tumores, y cuando esto sucede y se inactiva, se pierde la capacidad de diferenciación de las células epiteliales y se dan bajos niveles de MYO1A.
"Hasta la fecha se pensaba que la pérdida de MYO1A era una consecuencia de la progresión tumoral", ha explicado el responsable del estudio, Diego Arango, cuando en realidad se demuestra que la inactivación es causante directa de la pérdida de diferenciación celular y, con ello, contribuye a la formación del tumor.
En el estudio, liderado por el Grupo de Oncología Molecular del Cibbim-VHIR, han participado también instituciones como el Ciber-BBN, la Universidad de Yale (EE.UU.), el Instituto Ludwig (Australia), el Biomedicum Helsinki (Finlandia) y la Universidad de Heidelberg (Alemania).
