Desvelan los mecanismos moleculares que convierten un tumor de próstata benigno en maligno
Investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles (Estados
Unidos) desvelan esta semana en la edición digital de la revista 'Nature
Medicine' los mecanismos moleculares que convierten un tumor de
próstata benigno en maligno.
Los autores muestran en su trabajo que la molécula de adhesión
celular N-cadherina es esencial para la transición tumoral de una forma
relativamente benigna a una muy agresiva de cáncer de próstata. El uso
de esta molécula como diana terapéutica podría tener beneficios clínicos
para el tratamiento de este tipo de cáncer.
Los hombres con cáncer de próstata tienden a responder a la terapia
de castración ya que los tumores a menudo dependen de hormonas
androgénicas para su desarrollo. Si, por otro lado, el tumor se vuelve
independiente de los andrógenos y resistente a la castración, la
enfermedad se convierte en letal. Hasta el momento se desconocía el
mecanismo de control de la transición a este estado resistente.
Los científicos, dirigidos por Robert Reiter, descubrieron que la
expresión de N-cadherina, una proteína que actúa como un pegamento
molecular entre las células, es mayor en los tumores de personas con
cáncer de próstata resistente a la castración.
Los autores descubrieron que la expresión forzada de N-cadherina en
las células cancerígenas de próstata dependientes de andrógenos las
hacen resistentes a la castración y promueven la metástasis del cáncer.
Los anticuerpos monoclonales contra la N-cadherina reducían la
proliferación, adhesión y metástasis de las células del cáncer de
próstata trasplantados a ratones, lo que conducía en algunos casos a la
regresión completa del tumor.
