El estrés crónico genera agregados de proteínas relacionadas con la enfermedad de Alzheimer
El director de la investigación, el doctor Robert A. Rissman, profesor asistente de Neurociencias, afirma que los hallazgos podrían explicar, en parte, por qué los estudios clínicos han encontrado un fuerte vínculo entre las personas propensas al estrés y el desarrollo de la enfermedad esporádica de Alzheimer (EA), que representa hasta el 95 por ciento de todos los casos de AD en los seres humanos.
Según el investigador, "en los modelos de ratones, encontramos que los episodios repetidos de tensión emocional, comparables a los que los seres humanos pueden experimentar en la vida ordinaria, dan lugar a la fosforilación, y a una solubilidad alterada de las proteínas tau en las neuronas. Estos eventos son fundamentales para el desarrollo de las NFT en la patología de la enfermedad de Alzheimer".
El efecto fue más notable en el hipocampo, según explica Rissman, una región del cerebro vinculada a la formación, organización y almacenamiento de los recuerdos. En pacientes con Alzheimer, el hipocampo es, típicamente, la primera región del cerebro afectada por la patología de tau.
No todos los tipos de estrés afectan de la misma manera. En investigaciones anteriores, Rissman y sus colaboradores informaron que el estrés agudo - un episodio único- no da lugar a cambios duraderos y debilitantes en la acumulación de tau fosforilada. Las modificaciones inducidas por el estrés agudo en la célula son transitorias y, en general, beneficiosas. Rissman explica que "el estrés agudo puede ser útil para la plasticidad del cerebro, y ayuda a facilitar el aprendizaje. Por otro lado, el estrés crónico y la activación continua de las vías del estrés pueden llevar a cambios patológicos en los circuitos".
El envejecimiento es el principal factor de riesgo conocido para la enfermedad de Alzheimer. Puede ser que, a medida que envejecemos, nuestras neuronas no sean tan plásticas y sucumban a los cambios con más facilidad.
Los investigadores observaron que las señales de estrés afectan a dos receptores clave liberadores de corticotropina, lo que sugiere un objetivo para las terapias potenciales. Rissman concluye que "no se puede eliminar el estrés, todos tenemos que ser capaces de responder a un cierto nivel de estímulos estresantes. Por lo tanto, la idea es utilizar una molécula antagonista para reducir los efectos del estrés sobre las neuronas".
