Descubren una interacción entre dos proteínas esenciales en el desarrollo del Alzheimer
01/10/2010 - 09:45
Un equipo de científicos, en el que participan investigadores españoles, ha demostrado la interacción que tiene lugar entre una proteína clave para el desarrollo del Alzheimer y otra que constituye una diana de los tratamientos paliativos contra la enfermedad.
El trabajo, cuyas conclusiones aparecen publicadas en la revista "Molecular and Cellular Biology", podría abrir una nueva vía de estudio para mejorar las terapias contra esta enfermedad, según ha informado hoy el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) en un comunicado.
El equipo de científicos, en el que participan los investigadores del Instituto de Neurociencias de Alicante (centro mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández) Javier Sáez y Ximena Silveyra, ha descubierto la relación entre la proteína presenilina 1, clave en el desarrollo de la patología, y la enzima colinérgica aceticolinesterasa, empleada en diversos tratamientos contra el Alzheimer.
Para ello, comprobaron que los niveles de la "proteína benigna", la acetilcolinesterasa, disminuyen para portar una mutación en la "maligna", la presenilina 1.
Este resultado hacen pensar a los autores que la maduración de la acetilcolinesterasa depende de la actividad de la otra proteína, un descubrimiento que supone "una nueva vía de estudio que puede resultar útil para mejorar el tratamiento, dada la relevancia de ambas proteínas en el desarrollo de fármacos", apuntan los científicos.
Asimismo, añaden que el trabajo puede contribuir a avanzar en la comprensión de las causas que originan la demencia de Alzheimer, puesto que el estudio de la actividad de la proteína presenilina 1 centra multitud de investigaciones.
El bloqueo de la acción de esta proteína mediante fármacos disminuiría teóricamente la formación de los compuestos tóxicos que desencadenan en la enfermedad, los péptidos beta-amiloides, y de las placas neuríticas (depósitos de compuestos tóxicos) características de la patología.
Además, el uso de fármacos que inhiben la actividad de la acetilcolinesterasa constituye la base del tratamiento paliativo de Alzheimer, una estrategia que logra mantener niveles más altos de un neurotransmisor relacionado con procesos de memoria y aprendizaje, denominado acetilcolina, que está implicado en el desarrollo de la enfermedad.
El equipo de científicos, en el que participan los investigadores del Instituto de Neurociencias de Alicante (centro mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández) Javier Sáez y Ximena Silveyra, ha descubierto la relación entre la proteína presenilina 1, clave en el desarrollo de la patología, y la enzima colinérgica aceticolinesterasa, empleada en diversos tratamientos contra el Alzheimer.
Para ello, comprobaron que los niveles de la "proteína benigna", la acetilcolinesterasa, disminuyen para portar una mutación en la "maligna", la presenilina 1.
Este resultado hacen pensar a los autores que la maduración de la acetilcolinesterasa depende de la actividad de la otra proteína, un descubrimiento que supone "una nueva vía de estudio que puede resultar útil para mejorar el tratamiento, dada la relevancia de ambas proteínas en el desarrollo de fármacos", apuntan los científicos.
Asimismo, añaden que el trabajo puede contribuir a avanzar en la comprensión de las causas que originan la demencia de Alzheimer, puesto que el estudio de la actividad de la proteína presenilina 1 centra multitud de investigaciones.
El bloqueo de la acción de esta proteína mediante fármacos disminuiría teóricamente la formación de los compuestos tóxicos que desencadenan en la enfermedad, los péptidos beta-amiloides, y de las placas neuríticas (depósitos de compuestos tóxicos) características de la patología.
Además, el uso de fármacos que inhiben la actividad de la acetilcolinesterasa constituye la base del tratamiento paliativo de Alzheimer, una estrategia que logra mantener niveles más altos de un neurotransmisor relacionado con procesos de memoria y aprendizaje, denominado acetilcolina, que está implicado en el desarrollo de la enfermedad.